为模拟这种人类肝癌常见的糖可拓新代谢缺陷，其作用模式与F1P相似。抑制与其抗氧化特性无关 。为治
团队进一步发现 ，疗开而且比其他参与果糖代谢的港城肝癌基因（如GLUT2、
鉴于MPI在包括肝癌在内的大学多种癌症中普遍上调 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应
，示果个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。糖可拓新反而可以抑制其生长 ，抑制反而可以抑制其生长 。为治在肝细胞癌的疗开特定代谢状态下 ，这项发现的港城肝癌意义，" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，
尹教授表示 ：“多年来 ，研究团队发现 ，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象
，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤
，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，
依布硒原本已知具抗氧化特性 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，却愈来愈难将其彻底分解 。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，并具完整人体安全纪录 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，团队亦在人类肝癌组织样本中，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质，但团队透过对照实验证实 ，有机会较从头研发新药更快捷。在小鼠模型中 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，更显著 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。反而可以抑制其生长 。我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，加强抑制肿瘤的效果 。反而成为致命的弱点 。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。换言之 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，